کاهش بیش از حد میزان کُلسترول در غشای یاخته خطر ابتلا به بیماریهای عصبی را افزایش می دهد.
میزان اندک کُلسترول در غشای یاخته در طولانی مدت می تواند منجر به انباشته شدن غیر عادی پروتئین در داخل سلول شده و در نتیجه زمینه را برای ابتلا به بیماریهای عصبی فراهم سازد.
کاهش کُلسترول خون یکی از راه کارهای پیشگیری از ابتلا به بیماریهای قلبی است. این بیماری امروزه یکی از عمده ترین عوامل مرگ و میر بشر محسوب می شود. اندازه گیری میزان این ماده در خون روشی است که بواسطه ی آن می توان احتمال ابتلا به این عارضه را تخمین زد.
مقدار بالای کُلسترول و انباشه شدن این ماده در خون منجر به تشکیل پلاکهای آترواسکلروتیک و در نتیجه انسداد عروق خونی می شود. اما وجود این ماده تنها محدود به خون نمی شود، بلکه یکی از عناصر مهم تشکیل دهنده یاخته عصبی قلمداد می گردد. این ماده در سلولها نقش انتقال و جابجایی مواد از جمله پروتئین به داخل و خارج از یاخته را دارد. یکی از روشهای کاهش کُلسترول در خون امروزه مصرف داروهای استاتین است. حال اگر این ماده نه فقط در خون بلکه بر غشای یاخته نیز کاهش یابد، چه رخ خواهد داد؟
بر اساس مطالعات صورت گرفته توسط محققین، کُلسترول نقش بسیار مهمی در کمیت مواد موجود در یاخته های عصبی، به ویژه نقل و انتقال این مواد و واکنشهای بیوسنتز دارد. در نتیجه این ماده می تواند تاثیر بسزایی بر شکل و کارکرد این غشاها ایفا کند.
گروهی از محققین دانشگاه میلان به سرپرستی کاترینا لاپورتا به تازگی با انجام مجموعه ای از آزمایشها به بررسی تاثیر داروهای استاتین و بتولین بر سلولها پرداخته اند. طبق نتایج حاصله از آزمایشهای صورت گرفته، کاهش میزان کُلسترول در غشای یاخته، چه به کمک استاتین و چه از طریق بتولین منجر به تشکیل توده ای پروتینی به نام نئوروسرپین در سلول می شود. بدین صورت که با کاهش میزان کُلسترول هیچگونه راهی برای دفع پروتئین ها باقی نمی ماند از این رو پروتئین در بخش داخلی سلول انباشته می شود.
کاترینا لاپورتا
نئوروسرپین نوعی پروتئین است که در رشد مغز و بقای عصبها نقش بسزایی دارد. لازم به ذکر است، هرگونه تغییر در ژن نئوروسرپین منجر به تغییر غیر عادی پروتئین می شود. پروتئین تغییر یافته به پروتئینهای مشابه خود می پیوندد و تشکیل توده می دهد. این انیاشته یا توده های غیر عادی باعث ایجاد بیماریهایی چون آلزایمر ، پارکینسون و یا اختلالات عصبی از نوع صرع و یا دمانس می شوند. در سلولهایی که گروه پژوهشی لاپورتا بر روی آنها مطالعاتی انجام داده اند، هیچ نشانی از تغییر ژنی نئورو سرپین مشاهده نشده بود، با این وجود به علت کاهش کُلسترول، در غشای یاخته توده پروتئینی تشکیل شد.
محققین به منظور بررسی این پدیده با استفاده از محاسبات ریاضی به طراحی یک فرضیه پرداختند. آنها با آزمایش دو گروه بیمار که برای کاهش میزان کُلسترول خون داروهای استاین و بتولین مصرف می کردند، دریافتند کاهش بیش از حد کُلسترول می تواند به عناصر سازنده غشای یاخته از جمله وزیکل آسیب رساند. وزیکل ساختار کوچکی است که در سلول جای گرفته و وظیفه نقل و انتقال مواد از جمله پروتئین را بر عهده دارد. دانشمندان با استفاده از الگوی پیش فرض توانستند دریابند که عدم کار کرد یا کار کرد نادرست این سیستم حتی در صورت عدم وجود علائم ژنتیکی باعث تشکیل نئوروسرپین می شود.
لاپورتا به منظور تسهیل درک کارکرد کُلسترول در غشای یاخته می گوید:« فرض می کنیم سلول جعبه ای مجهز به دو کانال، یکی خروجی و دیگری ورودی است. این کانالها از کُلسترول ساخته شده اند. اگر میزان کُلسترول کمتر از میزان عادی باشد تشکیل این کانالها در داخل یاخته دشوار بوده و در نتیجه هرگونه راه ارتباطی و انتقالی به داخل و خارج قطع خواهد شد.»
پؤوهشگران از مجموعه آزمایشات انجام شده دریافتند مصرف طولانی مدت داروهای های مشتق شده از استاتین می تواند باعث انباشته شدن نئورو سرپین شود. اما باید توجه داشت این بدان معنی نیست که کسانی که داروهای استاتین مصرف می کنند الزاما دچار بیماری عصبی می شوند. در این خصوص مطالعات دیگری صورت خواهد گرفت. اما قدر مسلم انباشته شدن پروتئین پروسه ای عادی نیست. مضاف بر این نئوروسرپینها تنها پروتینهایی نخواهند بود که در اثر کاهش کُلسترول تشکیل می شوند.
کاترینا لا پرتا در این خصوص می افزاید:« تمرکز مطالعات ما در حال حاضر بر روی نئوروسرپین است، اما نمی توانیم سایر عناصر یاخته و یا سیستم انتقال بین سلولی را از تاثیر منفی کاهش کُلسترول مبرا بدانیم. علاوه بر این، تشکیل توده های نئوروسرپین محدود به بیماریهای عصبی نمی شود، بلکه در بیماریهایی چون آلزامیر نیز این فراِیند مشاهده شده است.»
کاهش کُلسترول خون از طرفی خطر ابتلا به بیماریهای قلبی را کاهش می دهد، اما از طرفی دیگر هنوز نمی دانیم کاهش این ماده چه عواقب منفی ای دیگری می تواند بر روی یاخته های عصبی به دنبال داشته باشد. این پژوهشگر در پایان اذعان می دارد:« ما در گزارشی که از آزمایشهایمان ارائه دادیم سعی بر آن داشتیم تا نشان دهیم نئوروسرپینها حتی در صورت عدم وجود تغییرات ژنی میتوانند در پی کاهش کُلسترول تشکیل شوند. اما برای درک بهتر ارتباط میان یاخته های عصبی، کُلسترول و اجتماع غیر عادی پروتئین باید آزمایشها و مطالعات بیشتری صورت گیرد.»
مطالعات بعدی این گروه بر روی بیماریهای عصبی چون آلزایمر، پارکینسون و بیماری هانتینگتون خواهد بود. تلاش این تیم بر آن است تا دریابد آیا این بیماریها ارتباطی با کاهش میزان کُلسترول در غشای یاخته دارند. هرچند به گفته ی لا پورتا به حتم انباشته شدن پروتئین نمی تواند تنها عامل ابتلا به این بیماریها باشد.
منابع:
دیدگاه خود را ثبت کنید
تمایل دارید در گفتگوها شرکت کنید؟در گفتگو ها شرکت کنید.